椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

经典骨质疏松症模型大鼠的肾虚证研究

目的:观察采用双侧卵巢切除术制备的骨质疏松症模型大鼠的一般情况、生理状态,脏器湿重及血清学指标,以验证绝经后骨质疏松模型大鼠的肾虚证表现,为中医药临床防治骨质疏松症采用补肾治本的原则提供一定的理论基础。方法:24只雌性SD大鼠分为3组:模型组、假手术组和正常组。模型组麻醉后行双侧卵巢切除术,假手术组麻醉后行假手术处理,正常组进行麻醉处理。饲养3个月进行股骨的病理组织观察及骨密度检测,确认造模成功后进行大鼠的一般情况观察及生理状态的量化检测。麻醉下处死大鼠,用电子天平称垂体、肾、肾上腺和子宫的湿重,采用ELISA法进行ACTH、E2、T3、T4的血清学检测。结果:骨质疏松模型组大鼠出现体毛稀疏无光泽、畏寒倦卧、群聚角落、精神萎靡、眼睛黯淡、眼球运动慢、反应迟钝、活动迟缓、食欲下降、身体肥胖、嗜睡、大便略稀、小便清长等一系列肾虚证的表现;活动度、肛温及进食量均低于假手术组与正常组;血清ACTH、E2、T3、T4水平均低于假手术组与正常组;肾上腺、肾、子宫的湿重均低于假手术组与正常组。结论:采用经典的骨质疏松症造模方法即双侧卵巢切除术制备的骨质疏松症模型大鼠具有肾虚的器质性及功能性变化表现,骨质疏松症模型大鼠存在肾虚病机,具有肾虚的临床表现。     

肿瘤性骨软化症1例

正患者,男,58岁,因"反复腰背部疼痛2年余,双下肢乏力1年余,加重6月"于2016年5月16日入院。患者2年前无明显诱因出现腰背部疼痛伴有下坠感,四肢乏力,当时未予重视,后腰背痛与四肢乏力症状进行性加重,无法行走,需轮椅代步,生活无法自理。先后于当地医院抗骨质疏松治疗,但疼痛未见明显好转。2014年10月至2015年2月,患者因腰背部疼痛多次住院治疗,全身骨骼ECT示:全身     

基质金属蛋白酶-13的测定在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是在复杂的生物学和力学因素共同作用下,软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者合成与降解失衡的一种慢性、进行性疾病,其病因和病理机制目前尚未完全明确,但基质金属蛋白酶-13（MMP-13）对Ⅱ型胶原所组成三螺旋结构的降解和破坏被认为是0A发生发展的关键环节,MMP-13抑制剂的研究将会为OA的治疗提供新的思路和方法。     

激素法与液氮法在兔股骨头坏死造模中的应用比较研究

目的分析比较激素法与液氮法在股骨头坏死动物模型的应用。方法 30只兔随机分为3组,A组为单纯激素注射组,兔子每周2次臀肌注射醋酸泼尼松龙,每次8 mg/kg,连续6周;B组为用液氮将股骨头冷冻坏死;C组为空白对照组。对一般形态学、影像学MRI、组织病理学等进行观测。结果 A、B两组股骨头均出现缺血性坏死表现,空骨陷窝率较对照组明显增高(P<0.01),并且3周时A组空骨陷窝率明显低于B组(P<0.01),6周时A组与B组空骨陷窝率无明显差异(P>0.05)。A组兔全身药物反应明显,骨坏死修复晚且能力差,且骨陷窝空虚率随时间延长而增加(P<0.01)。B组兔造模所需时间短,骨修复反应大,随着实验观察时间延长,骨坏死程度是进行性减轻(P<0.01)。结论通过单纯激素或液氮冷冻股骨头均可建立兔非创伤性缺血性坏死动物模型,前者较适合于病因、病理方面或者综合性研究;后者更适合于标准化治疗的研究。     

右归饮含药血清促进人血管内皮细胞增殖及抗氧化损伤的作用研究

[目的]观察右归饮含药血清促进人血管内皮细胞增殖及对氧化损伤的保护作用,探讨右归饮防治激素性股骨头坏死的作用机理。[方法]取对数生长期的人血管内皮细胞,分为空白组、模型组、药物I组、药物Ⅱ纽。模型组和药物I组以600μMH2O2：作用2h建立氧化损伤模型,空白组、药物Ⅱ组照常培养,2h后药物I组和药物Ⅱ组分别加入相同浓度右归饮含药血清,空白组和模型组则分别加入等量空白血清。各组干预24h后通过倒置相差数字成像显微镜观察细胞形态及密度、MTT比色法检测细胞OD值,并分别于24h、48h、72h通过Realtime-PCR测定空白组、模型组、药物I组细胞中血管内皮细胞生长抑制因子（vascular endothelial growth inhibitor,VEGI）的表达水平。[结果]与空白组相比,药物Ⅱ组细胞密度显著增高,形态完整,且OD值高于空白组（P〈O.001）;与模型组相比,用右归饮含药血清干预后,药物I组细胞密度增高,形态较为完整,OD值高于模型组（P〈0.01）;PCR结果显示药物I纽细胞的VEGI表达水平低于模型组（24h,48h,p〈0.01）。[结论]右归饮舍药血清能在一定程度上促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,同时对细胞氧化损伤模型具有保护作用,其作用可能与下调VEGI基因表达有关。     

Ⅸ型胶原基因与骨肌系统疾病相关性的研究现状

Ⅸ型胶原作为关节软骨的一个重要组成部分,对骨与软骨稳态起着重要的调控作用。该基因变异或缺失会引起这个稳态失衡从而导致相应骨关节结构发育异常,导致多发性骨骺发育不全。解剖结构的变异随之而来的是相应功能单位的生物学性能改变,结合由基因异常引起的微环境改变,在反复应力的作用下会出现骨关节炎、椎间盘退行性变等一系列骨关节退行性变,此外,Ⅸ型胶原的缺乏还影响关节软骨、椎间盘组织损伤的修复。然而,与Ⅸ型胶原基因相关的骨肌系统疾病不仅限于此,还有许多疾病报道较少,证据相对不足,有待进一步深入研究。明确该基因与这些疾病的关系不仅可以提供有效的诊断方法,更能为后续的治疗开辟新的道路。     

运用钽棒植入术治疗股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死治疗不及时或方法不当多诱发股骨头塌陷,给患者尤其是中青年患者造成严重伤害。钽棒因其与骨组织在结构学和力学特性上接近,且具有较高的强度,能很好的适应生物体内环境,因而在治疗股骨头坏死方面具有巨大的潜能。钽棒植入术作为早期股骨头坏死的治疗方法,在国内外已有着广泛运用,目前普遍认为其适合于ARCOⅠ、Ⅱ期患者,并具有手术过程相对简单、风险小和并发症少等特点。但由于股骨头坏死早期诊断困难、钽棒作用局限以及医务工作者相关经验差异等因素,造成了目前医学界对于钽棒疗效好坏,甚至是否继续使用钽棒等问题的争论。随着科技的发展,将钽棒植入术与相关生物技术结合,必定能提高股骨头坏死疾病的疗效。     

显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死预防作用的实验研究

目的:用显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。方法:将25只SD大鼠采用随机数字表分成激素组(A组)10只、右归饮组(B组)10只和正常对照组(C组)5只。A组和B组大鼠腹腔注射内毒素2 d后,每周臀肌注射2次甲泼尼龙琥珀酸钠,持续6周;B组大鼠同时每日用中药右归饮灌胃,持续8周;C组不做任何处理。第10周处死25只大鼠,用显微CT扫描鼠离体股骨头,观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。结果:A、B两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA差异均有统计学意义,而SMI差异无统计学意义。A、C两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA、SMI差异均有统计学意义。结论:从BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA指标可以观察出右归饮对鼠激素性股骨头坏死有一定的预防作用。     

补肾活血含药血清对成骨细胞经典Wnt/β-Catenin通路的影响研究

目的:通过观察补肾活血含药血清对成骨细胞的经典Wnt/β-catenin信号通路的影响, 探究补肾活血颗粒防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法:将20只健康SD雌性大鼠随机分为补肾活血组和生理盐水组, 每组10只, 分别给予补肾活血溶液和生理盐水进行灌胃1周, 按照药物含药血清制备方法得到补肾活血含药血清和生理盐水含药血清。采用体外分离乳鼠颅骨按照酶消法培养细胞, 通过瑞氏-姬姆萨(R-J)染色观察细胞形态及碱性磷酸酶(ALP)染色进行成骨细胞的鉴定, 鉴定成功后取第3代成骨细胞分为生理盐水含药血清组、正常培养基组及补肾活血含药血清组, 加入含15%相应的含药血清的培养基培养后检测成骨细胞的ALP含量及增殖率, 观察各组的矿化结节的情况, 采用RT-PCR检测β-catenin、Runx2、Osx mRNA的表达。结果:培养的细胞经过瑞氏-姬姆萨染色显示胞浆有蓝色颗粒, 细胞核呈紫褐色, 有的可见1～3个核仁, 呈现传代后的成骨细胞的形态, 且ALP染色可见胞浆内含紫红色颗粒, 表明培养的细胞是成骨细胞。补肾活血含药血清组细胞的ALP含量为(6.272±0.131)金氏单位/100 ml, 增殖率为(0.81±0.172)%,与生理盐水含药血清组比较能够明显增强成骨细胞的增殖分化活性(P<0.01);补肾活血含药血清组细胞经过茜素红染色可见4个不同大小的橘红色结节, 最大1.0 cm×1.0 cm,能够明显的促进成骨细胞的矿化功能;RT-PCR检测发现β-catenin、Runx2及Osx mRNA表达量分别为(1.782±0.944)、(1.935±0.994)、(1.610±0.811),与生理盐水组比较有明显的提高(P<0.01),但与正常培养基组比较无明显差异(P>0.05).结论:补肾活血含药血清能够明显促进成骨细胞的分化增殖及矿化功能, 并且推测激活经典Wnt/β-catenin信号通路可能是补肾活血颗粒防治骨质疏松症的作用机制。